Operon arabinozowy

R�ne formy tego samego bia�ka aktywuj� lub blokuj� transkrypcj� operonu arabinozowego.
Bakteria mo�e korzysta� z arabinozy jako �r�d�a energii przekszta�caj�c j� w
ksylulozo-5-fosforan, kt�ry z kolei ulega przekszta�ceniu w intermediaty glikolizy. Ksylulozo-5-fosforan powstaje z arabinozy w wyniku kolejnego dzia�ania izomerazy arabinozowej, rybulokinazy i epimerazy rybulozo-5-fosforanowej. Enzymy te s� kodowane odpowiednio przez geny araA, araB, araD, nale��ce do operonu arabinozowego. Operon ten r�wnie� zawiera gen bia�ka regulatorowego C (araC), dwa miejsca operatowe (araO1, araO2), miejsce wi�zania dla CAP oraz inne miejsca regulatorowe araI.
Operon arabinozowy, tak jak inne indukowane operony kataboliczne, podlega podw�jnej kontroli. Do wydajnej transkrypcji konieczne s� dwa sygna�y:
kompleks cAMP z CAP, oraz arabinoza zwi�zana z bia�kiem C. To ostatnie jest r�wnie� negatywnym regulatorem genu araC. Transkrypcja araC, kt�ra zachodzi w kierunku przeciwnym do transkrypcji araBAD, jest kontrolowana przez miejsce operatorowe, O1, a nie przez O2. Synteza mRNA bia�ka C zachodzi gdy st�enie tego bia�ka i kompleksu cAMP-CAP jest ma�e. Kiedy natomiast jest du�o bia�ka C i nie ma cAMP-CAP, transkrypcja genu bia�ka C jest zahamowana, poniewa� bia�ko C wi��e si� z araO1. synteza bia�ka C podlega autoregulacji. Przy��czenie drugiej cz�steczki bia�ka C do araO2 blokuj� syntez� mRNA BAD przez utworzenie p�tli DNA i zwi�zanie si� z araI, kt�re to miejsce s�siaduje z promotorem gen�w araBAD. Wyp�tlanie zapobiega przy��czeniu polimerazy RNA.

P�tla DNA nie tworzy si� kiedy jest du�o kompleksu cAMP-CAP i arabinoza wi��e si� z bia�kiem C zmieniaj�c jego konformacj�. Obecno�� tych pozytywnych czynnik�w regulatorowych umo�liwia polimerazie RNA przy��czenie si� do promotora gen�w BAD i ich transkrypcj�. W tej sytuacji mRNA bia�ka C nie powstaje poniewa� araO1 jest zaj�te przez bia�ko C.
Operon arabinozowy ilustruje kilka zasadniczych cech regulacji gen�w.
Po pierwsze bia�ko mo�e samo regulowa� w�asn� syntez� przez represj� transkrypcji w�asnego genu. Po drugie wi�zanie cz�steczki sygna�owej do bia�ka mo�e przekszta�ci� bia�ko w inhibitora transkrypcji w aktywator. Odmienne formy tego samego bia�ka wi��� si� do r�nych miejsc regulatorowych w DNA. Po trzecie miejsca wi���ce bia�ka regulatorowe w DNA nie musz� s�siadowa� z kontrolowanymi przez nie genami. Operon arabinozowy dostarcza przyk�ady modulowania transkrypcji w miejscach znajduj�cych si� w pewnej odleg�o�ci od transkrybowanego genu. DNA mo�e by� "zap�tlony" przez zwi�zanie bia�ka lub kompleksu bia�kowego z miejscami DNA, kt�re ze sob� nie s�siaduj�. Wyp�tlanie DNA cz�sto wyst�puj� w regulacji gen�w, szczeg�lnie u eukariot�w. Po czwarte zmiany indukowane przez cz�steczk� sygna�ow� s� �atwo odwracalne. System odpowiada ci�gle i szybko na zmiany st�enia metabolit�w.